La insuficiencia hepática crónica es un deterioro progresivo y permanente de la función del hígado que se desarrolla durante meses o años, generalmente como consecuencia de una enfermedad hepática avanzada y, con mayor frecuencia, de la cirrosis.
Sus causas principales son el consumo excesivo y prolongado de alcohol, las hepatitis virales crónicas, la enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica, las enfermedades autoinmunes y determinados trastornos genéticos o metabólicos. Cuando el daño es irreversible y el hígado ya no puede mantener las funciones esenciales del organismo, puede ser necesario un trasplante hepático.
Qué es la insuficiencia hepática crónica
La enfermedad hepática crónica (EHC) es un conjunto de alteraciones hepáticas progresivas, producido por a la inflamación crónica y fibrosis, que afectan a la estructura y las funciones del hígado. La EHC se caracteriza por la destrucción gradual e irreversible del hígado, que puede acabar en cirrosis.
La insuficiencia hepática es un deterioro grave de la función hepática. La insuficiencia hepática se debe con mayor frecuencia a la cirrosis.
La insuficiencia hepática crónica: fallo progresivo y permanente de la función hepática, que se desarrolla a lo largo de meses o años. Es una condición más frecuente, derivada habitualmente de la cirrosis hepática.
Cuando una parte significativa del hígado sufre daños y no puede realizar sus funciones habituales, se produce una insuficiencia hepática.
El hígado es un órgano vital que realiza diversos procesos metabólicos que van desde la transformación y eliminación de toxinas, hasta el almacenamiento y producción de biomoléculas indispensables para la vida.
El hígado ayuda a desintoxicar el cuerpo al descomponer los medicamentos y sustancias nocivas. Produce la bilis que ayuda a la digestión; este órgano es donde se crean, procesan y almacenan muchos nutrimentos que necesitamos.
El hígado ayuda a digerir los alimentos, elimina toxinas de la sangre, almacena energía, produce las proteínas necesarias para la coagulación sanguínea y fortalece el sistema inmunitario.
Gracias a su notable capacidad de regeneración, el hígado puede recuperarse de lesiones leves. Sin embargo, cuando el daño hepático se vuelve grave y permanente, puede producirse una insuficiencia hepática.
Cómo se desarrolla el daño hepático
“Comienza con la inflamación”, dice el Dr. Victor. “Con el tiempo, esto puede progresar a fibrosis y, en última instancia, cirrosis, que es un daño hepático permanente”.
Parte de este daño, inflamación y fibrosis, es reversible. “El hígado es el único órgano que puede volver a crecer”, explica el Dr. Víctor. “Entonces, si aún no hay ningún daño permanente, el hígado puede curarse a sí mismo y volver a un estado normal, siempre y cuando se aborde la causa del daño”.
La cirrosis, el desarrollo de una cicatrización irreversible en el hígado, impide que el órgano funcione como debería. Cuanto más daño, menos efectivo se vuelve el hígado para realizar sus tareas clave.
La cirrosis puede ser consecuencia de muchos tipos de trastornos hepáticos, incluyendo hepatitis vírica, causas autoinmunitarias o toxinas, incluido el alcohol, o fármacos o medicamentos como paracetamol (acetaminofeno).
La cicatrización severa del hígado causada por traumatismos repetitivos se conoce como cirrosis. El tejido hepático sano es reemplazado por tejido cicatricial, lo que dificulta la función del hígado.
Principales causas de insuficiencia hepática crónica
Consumo excesivo y prolongado de alcohol
Una de las principales causas de insuficiencia hepática en el mundo es el consumo excesivo de alcohol. El consumo excesivo y prolongado de alcohol destruye las células hepáticas e induce inflamación.
Esto puede provocar:
- Enfermedad del hígado graso.
- Hepatitis alcohólica.
- Cirrosis.
- Insuficiencia hepática.
La insuficiencia hepática crónica suele deberse a consumo de alcohol excesivo y continuo.
No todas las personas que beben desarrollan enfermedades hepáticas, pero el consumo excesivo y prolongado de alcohol aumenta significativamente el riesgo.
Hepatitis virales crónicas
La hepatitis viral provoca inflamación y daño en las células del hígado. Las hepatitis B y C crónicas no tratadas se encuentran entre las causas más comunes de enfermedad hepática terminal en todo el mundo.
La cirrosis puede ser consecuencia de hepatitis vírica, más comúnmente hepatitis B o C.
Las causas más frecuentes de falla hepática crónica son la enfermedad hepática por alcohol, seguida de la ocasionada por agentes infecciosos (75%-80% asociada con el virus de la hepatitis C -VHC-).
Las infecciones por hepatitis viral pueden volverse crónicas sin que una persona lo sepa, por ello la detección temprana es elemental.
La hepatitis B puede volverse crónica y causar cirrosis. La hepatitis C a menudo es una enfermedad crónica y una de las principales causas de trasplante de hígado.
La hepatitis A generalmente es de corta duración y rara vez causa insuficiencia hepática, mientras que la hepatitis E en algunos casos puede provocar insuficiencia hepática aguda.
Enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica
Cuando se acumula grasa en el hígado de personas que consumen poco o nada de alcohol, se desarrolla la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA).
El hígado graso, que anteriormente se conocía como enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), pero ahora se llama enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica (MASLD).
Está estrechamente relacionada con:
- Obesidad.
- Diabetes.
- Colesterol alto.
- Síndrome metabólico.
Las siguientes condiciones de salud aumentan el riesgo de enfermedad del hígado graso asociada metabólicamente:
- Diabetes tipo 2.
- Obesidad.
- Colesterol alto.
- Síndrome metabólico.
- Síndrome de ovario poliquístico (SOP).
En algunas personas, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) progresa a esteatohepatitis no alcohólica (NASH), que causa inflamación y cicatrización del hígado.
Algunos expertos consideran que los estados proinflamatorios asociados con esteatosis, como la obesidad o la diabetes, también deben ser considerados como factores para el desarrollo de falla hepática crónica.
La más común de estas causas es la enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica (MASLD).
Se estima que hasta uno de cada dos adultos puede cumplir con los criterios para MASLD, que es tener más del 5% de grasa en el hígado. Sin embargo, la mayoría de estas personas no desarrollarán enfermedad hepática.
De las personas con hígado graso, solo un pequeño porcentaje termina con daño hepático real.
Enfermedades autoinmunes
En las enfermedades hepáticas autoinmunes, el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error a las células del hígado.
Ejemplos:
- Hepatitis autoinmune.
- Colangitis biliar primaria.
- Colangitis esclerosante primaria.
Estas afecciones pueden destruir el hígado lentamente.
Las enfermedades autoinmunes merecen mención particular porque pueden manifestarse con una insuficiencia hepática aguda, o causar un deterioro crónico.
La insuficiencia hepática puede deberse a la hepatitis autoinmune, una enfermedad en la cual el sistema inmunitario ataca las células hepáticas, lo cual causa inflamación y lesiones.
Trastornos genéticos y metabólicos
Algunas afecciones hereditarias afectan la función hepática, como por ejemplo:
| Trastorno | Efecto sobre el hígado |
|---|---|
| Enfermedad de Wilson | El cobre se acumula en el hígado. |
| Hemocromatosis | El exceso de hierro daña el hígado. |
| Deficiencia de alfa-1 antitripsina | Provoca daño hepático. |
| Atresia biliar | Causa común de insuficiencia hepática en niños. |
Las condiciones metabólicas hereditarias pueden conducir a la sobrecarga de hierro o acumulación de cobre.
Las enfermedades metabólicas raras, como la enfermedad de Wilson y el hígado graso agudo durante el embarazo, en ocasiones causan insuficiencia hepática aguda.
Lesión hepática inducida por medicamentos y sustancias
Si se usan de forma incorrecta o en exceso, algunos medicamentos pueden dañar el hígado.
Los ejemplos consisten en:
- Sobredosis de acetaminofén (paracetamol).
- Unos pocos antibióticos.
- Suplementos elaborados a base de hierbas.
- Medicamentos anticonvulsivos.
La lesión inducida por fármacos es la principal causa de falla hepática, que se subdivide de acuerdo con el tipo de daño ocasionado: intrínseca, dependiente de la dosis, cuyo mejor ejemplo es el acetaminofén; e idiosincrática, independiente de la dosis.
La ingesta de un exceso de acetaminofén puede causar insuficiencia hepática aguda después de tomar una dosis muy alta o después de tomar una dosis más alta que la recomendada todos los días durante varios días.
La insuficiencia hepática aguda puede producirse después de tomar una dosis muy alta de acetaminofén o después de tomar una dosis más alta que la recomendada todos los días durante varios días.
Los suplementos y medicamentos a base de hierbas, entre ellos kava, efedra, scutellaria y poleo, se han vinculado con la insuficiencia hepática aguda.
La cirrosis puede ser consecuencia de fármacos o medicamentos como paracetamol (acetaminofeno).
Otras causas de daño hepático
Las enfermedades vasculares, como el síndrome de Budd-Chiari, pueden causar bloqueos en las venas del hígado y llevar a la insuficiencia hepática aguda.
El cáncer que comienza en el hígado, o se disemina hasta él, puede hacer que el hígado deje de funcionar.
Las toxinas que pueden causar insuficiencia hepática aguda incluyen el hongo silvestre venenoso Amanita phalloides, que a veces se confunde con uno que es seguro para comer.
El tetracloruro de carbono es otra toxina que puede causar insuficiencia hepática aguda. Es una sustancia química industrial que se encuentra en refrigerantes y solventes para ceras, barnices y otros materiales.
Una fuerte infección generalizada, llamada septicemia, y un estado de choque pueden reducir considerablemente el flujo sanguíneo al hígado y causar insuficiencia hepática.
La actividad física extrema en un ambiente caluroso puede desencadenar insuficiencia hepática aguda.
Factores que aumentan el riesgo
Los siguientes factores pueden predisponer a sufrir una insuficiencia hepática:
- Prácticas sexuales de riesgo.
- Contacto con la sangre o los fluidos corporales de otras personas, mediante el uso compartido de agujas o cuchillas de afeitar, por ejemplo.
- Antecedentes familiares de enfermedades hepáticas hereditarias.
- Alcoholismo.
- Exposición a tóxicos.
- Sobredosis de fármacos.
- Obesidad.
Muchas afecciones, como la hepatitis viral, las enfermedades metabólicas, las enfermedades autoinmunitarias y el cáncer, pueden aumentar el riesgo para insuficiencia hepática aguda.
Las personas con diabetes tipo 2, obesidad, colesterol alto, síndrome metabólico o síndrome de ovario poliquístico tienen un riesgo mayor de enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica.
Insuficiencia hepática crónica y cirrosis
La insuficiencia hepática ocurre con mayor frecuencia como resultado de la cirrosis, una cicatrización que distorsiona la estructura del hígado y deteriora su función.
Para que se presente una insuficiencia hepática, debe estar dañada una gran parte del hígado.
“Si se permite que la enfermedad progrese, el hígado puede comenzar a fallar”, dice el Dr. Victor. “En este punto, se necesita un trasplante de hígado”.
La insuficiencia hepática crónica es una entidad clínica frecuente. El fracaso hepático crónico es probablemente uno de los síndromes clínicos más complejos observados en patología humana.
Además de los problemas asociados al deterioro de la función hepática, estos pacientes desarrollan complicaciones relacionadas con la hipertensión portal y con la situación estratégica que el hígado ocupa entre el intestino y la circulación sistémica.
Qué ocurre cuando el hígado pierde sus funciones
Acumulación de bilirrubina e ictericia
El hígado ya no puede procesar adecuadamente la bilirrubina, producto de desecho formado a partir de la degradación de los glóbulos rojos envejecidos, por lo que no puede eliminarla del organismo.
La bilirrubina entonces se acumula en la sangre y se deposita en la piel. El resultado es la ictericia.
La ictericia hace que la piel y el blanco de los ojos se vuelvan amarillos.
Alteraciones de la coagulación
El hígado ya no puede sintetizar la cantidad suficiente de proteínas que intervienen en la coagulación de la sangre. El resultado es la tendencia a la formación de hematomas y la tendencia al sangrado.
La coagulopatía secundaria a la disminución de la síntesis hepática de factores procoagulantes es otro de los datos característicos de la insuficiencia hepática crónica, aunque su relevancia clínica es baja debido al descenso simultáneo en la síntesis de factores anticoagulantes.
La mayor parte de los factores procoagulantes como el fibrinógeno, la protrombina y los factores V, VII, IX, X, XI y XII son de síntesis hepática, por lo que sus niveles séricos se modifican en relación con el grado de daño hepático.
La insuficiencia hepática es un estado patológico que condiciona la síntesis y metabolismo de diversas biomoléculas, siendo las alteraciones a la hemostasia una de las primeras consecuencias a nivel sistémico que se hacen presentes.
Los conocimientos sobre hemostasia han avanzado en la última década; la clásica cascada de activación de los factores de la coagulación ha sido perfeccionada hasta conformarse el ahora vigente modelo celular que considera la valiosa e indispensable participación del endotelio y las plaquetas.
El riesgo de sangrado en pacientes que tienen insuficiencia hepática no se debe únicamente a la deficiencia en la producción de los factores de la coagulación.
Los pacientes con insuficiencia hepática, a pesar de ser proclives a eventos hemorrágicos, pueden sufrir un estado de trombofilia altamente localizado en el sistema venoso esplácnico.
Trombocitopenia
La trombocitopenia es una de las manifestaciones más frecuentes de la enfermedad hepática.
Alrededor de un 76%-85% de los pacientes desarrolla algún grado de trombocitopenia (<150 x 103/µL), aunque solo un 13% presenta cifras <50 x 103//µL.
El desarrollo de la trombocitopenia en los pacientes con EHC ocurre por varios mecanismos fisiopatológicos que reducen el recuento plaquetario.
El principal estímulo para la formación de plaquetas es la trombopoyetina, hormona producida primordialmente por los hepatocitos.
Dentro de la fisiopatología de la trombocitopenia también se aprecia un incremento en la destrucción de plaquetas debido a hiperesplenismo o mediado por anticuerpos.
La trombocitopenia grave es una complicación poco frecuente que afecta al 1-2,6% de los pacientes con EHC.
Hipertensión portal, ascitis y varices
La presión en las venas que transportan la sangre desde el intestino hasta el hígado suele ser anormalmente alta, lo que se denomina hipertensión portal.
El líquido puede acumularse dentro del abdomen, una complicación denominada ascitis.
La ascitis puede causar que el abdomen se hinche.
Se pueden formar nuevas venas, llamadas colaterales, que desvían la sangre de manera que esta no pasa a través del hígado.
A menudo se forman en el esófago y el estómago. Allí, las venas se dilatan y se retuercen.
Estas venas, denominadas varices esofágicas o varices gástricas, son frágiles y propensas a las hemorragias.
Aunque la complicación más característica de la hipertensión portal es la hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas, el evento clínico más relevante es el desarrollo de una disfunción cardiocirculatoria.
Encefalopatía hepática
La función del cerebro puede deteriorarse debido a que el hígado no puede eliminar las sustancias tóxicas como lo hace normalmente, y dichas sustancias se acumulan en la sangre. Este trastorno se denomina encefalopatía hepática.
El desarrollo de encefalopatía como consecuencia del deterioro del metabolismo hepático del amonio y de otras sustancias neurotóxicas producidas en el intestino es el evento clínico más directamente relacionado con el fallo hepático.
La encefalopatía hepática puede causar confusión o somnolencia.
En pacientes cirróticos, la presencia de mediadores inflamatorios es capaz de modificar el efecto patogénico que sobre el cerebro ejerce la sobrecarga de amoníaco.
Los mecanismos íntimos de estos cambios no se conocen con precisión; se han planteado la existencia de un efecto directamente mediado por citocinas, la existencia de un grado elevado de estrés nitrosativo con producción de edema astrocitario e incluso la inducción de un incremento de la presión intracraneal.
Alteraciones circulatorias y renales
La presión arterial suele ser baja, lo que hace que el corazón lata con más fuerza y rapidez.
Los sistemas vasoconstrictores disminuyen la capacidad renal de excretar sodio y agua, lo que conduce a la formación de ascitis, a la retención de agua libre y al desarrollo de hiponatremia dilucional y a la vasoconstricción de territorios extraesplácnicos.
La vasoconstricción a nivel renal conduce al desarrollo del síndrome hepatorrenal.
Hasta en la mitad de las personas con insuficiencia hepática se produce una disfunción renal.
La insuficiencia hepática que conduce a la insuficiencia renal se llama síndrome hepatorrenal.
Si se desarrolla insuficiencia renal, se produce y se excreta menos orina, con el resultado de una acumulación de sustancias tóxicas en la sangre.
La disfunción cardiocirculatoria se relaciona con la disminución de las resistencias vasculares sistémicas y con el deterioro de la función inotropa, cronotropa y del gasto cardiaco.
Infecciones y alteraciones inmunitarias
El sistema inmunitario funciona mal, con lo que el riesgo de infección aumenta.
El hígado alberga la mayor parte de las células del sistema reticuloendotelial, células de Kupffer, por lo que es esencial en la prevención de la traslocación de productos bacterianos y de bacterias viables desde la luz intestinal al torrente circulatorio.
En la cirrosis avanzada la motilidad intestinal está muy disminuida como consecuencia de la hiperactivación del sistema nervioso simpático, lo que conduce al sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
La hipertensión portal produce cambios anatómicos en la mucosa intestinal y aumenta la permeabilidad de la barrera mucosa.
La combinación de estos tres factores determina el paso intermitente de productos bacterianos, endotoxina y DNA bacteriano, a la circulación sistémica, lo que conduce a un estado inflamatorio crónico caracterizado por una activación persistente de la inmunidad innata y a la síntesis de citocinas.
Todo ello predispone a los pacientes al desarrollo de infecciones bacterianas endógenas fundamentalmente de foco intestinal.
Hipoalbuminemia
Finalmente, la hipoalbuminemia, consecuencia del déficit en su síntesis hepática, es otro de los rasgos fundamentales de la insuficiencia hepática crónica.
La albúmina es un transportador esencial de hormonas y de otras sustancias endógenas básicas.
Es, asimismo, fundamental en el transporte de sustancias tóxicas endógenas de los tejidos a los órganos excretores como el hígado o los riñones y de los fármacos a sus células diana.
Finalmente, la albúmina posee funciones biológicas específicas, siendo su capacidad antioxidante la más importante.
En la insuficiencia hepática crónica, la capacidad de unión y transporte de la albúmina está muy disminuida debido a la saturación de sus locus de unión y a las profundas alteraciones que presenta en su estructura molecular.
Alteraciones metabólicas
El azúcar en sangre puede ser bajo porque la capacidad del hígado para liberar azúcar en sangre, glucosa, almacenada como glucógeno está alterada.
La persona puede tener anormalidades metabólicas, como una concentración baja de potasio en la sangre, hipopotasemia, o una concentración baja de azúcar en la sangre, hipoglucemia.
Insuficiencia hepática aguda sobre crónica
La insuficiencia hepática aguda sobre crónica aparece cuando se produce una insuficiencia aguda repentina en pacientes con una insuficiencia crónica controlada.
El desarrollo de un fallo hepático agudo sobre una insuficiencia hepática crónica, condición conocida como «acute on chronic liver failure», es otra complicación frecuente en pacientes con una cirrosis avanzada.
Con el término de insuficiencia hepática crónica agudizada se describe la situación clínica de aquellos pacientes que presentan un deterioro grave de la función hepática como respuesta a un factor precipitante diferente de la propia evolución natural de la enfermedad.
Es importante delimitar esta entidad del deterioro progresivo de la enfermedad hepática, de la que básicamente se diferencia por el marco temporal en el que se desarrolla la insuficiencia hepática crónica agudizada, generalmente corto, por la existencia de un factor precipitante y, de manera fundamental, por el carácter potencialmente reversible de ésta.
Los factores desencadenantes se pueden agrupar en dos grandes grupos:
- Los que afectan de manera directa al hígado, como tóxicos directos.
- Aquellos en los cuales la afección del hígado es secundaria a un acontecimiento no hepático.
Entre los primeros cabe destacar la hepatitis viral sobreañadida, la ingesta de fármacos u otras sustancias hepatotóxicas y, fundamentalmente, el consumo excesivo de alcohol.
La hemorragia por varices y la infección bacteriana grave, como neumonía o peritonitis bacteriana espontánea, son responsables de la mayor parte de los casos asociados al segundo tipo de factores.
Además del deterioro de la función hepática, reflejado en el aumento en los niveles séricos de bilirrubina y del INR, estos pacientes presentan un deterioro agudo y grave de otros órganos incluyendo el cerebro, los riñones, el corazón, la circulación periférica, los pulmones y las glándulas suprarrenales.
La insuficiencia hepática crónica agudizada es una de las principales causas de muerte en la cirrosis hepática.
Su mortalidad está claramente relacionada con el número de órganos que fallan, siendo superior al 90% en aquellos pacientes que presentan un fracaso de más de 3 órganos.
Síntomas de la insuficiencia hepática crónica
La insuficiencia hepática crónica suele ser asintomática o presentar síntomas iniciales inespecíficos.
La enfermedad hepática no causa síntomas físicos hasta que el daño se ha vuelto grave. Pero cuando sí hay síntomas, a menudo se trata de un daño irreversible.
Primeros síntomas
- Cansancio y debilidad muscular.
- Pérdida del apetito y de peso.
- Náuseas.
- Debilidad.
- Molestias abdominales leves.
- Pérdida de la menstruación y de la libido.
Manifestaciones avanzadas
- Ictericia.
- Ascitis y abdomen hinchado.
- Hinchazón en las piernas y los tobillos.
- Moretones o sangrado fácil.
- Confusión o problemas de memoria.
- Somnolencia.
- Picazón severa.
- Orina oscura.
- Heces pálidas.
- Hipertensión portal.
- Sangrado en el tracto digestivo.
- Alteraciones en la concentración de potasio y glucosa en sangre.
Una persona afectada por insuficiencia hepática suele presentar ictericia, ascitis, encefalopatía hepática y deterioro generalizado de su estado de salud.
En la mayoría de los casos se presentan síntomas generales, como fatiga, debilidad, náuseas y pérdida de apetito.
El aliento puede oler a moho húmedo.
Las personas pueden sangrar y presentar hematomas con facilidad.
Una hemorragia que sería probablemente leve en personas sanas, por ejemplo, la producida por un pequeño corte o una hemorragia nasal, puede no cesar por sí sola e incluso ser difícil de controlar por el médico.
Señales de alarma
Busque atención médica urgente si un paciente presenta:
- Confusión repentina.
- Hinchazón abdominal severa.
- Vómito con sangre.
- Somnolencia extrema.
- Pérdida de consciencia.
Estos síntomas pueden indicar insuficiencia hepática aguda o cirrosis descompensada avanzada.
La presencia de sangre en el vómito o en las heces por lo general está producida por el sangrado de las varices en el esófago y el estómago.
Diagnóstico
El médico generalmente diagnostica la insuficiencia hepática basándose en los síntomas y en la exploración.
Los análisis de sangre permiten evaluar el funcionamiento del hígado, que suele estar gravemente alterado.
Para confirmar la insuficiencia hepática, se realizan pruebas que miden la función del hígado.
Análisis de sangre
Los análisis de sangre pueden mostrar valores anormales que indiquen fallo hepático, como alteraciones en los niveles de proteínas o niveles elevados de bilirrubina, sales biliares, amoniaco y determinadas enzimas, como las transaminasas.
También se evalúan el tiempo de protrombina, la proteína involucrada en la coagulación, y los depósitos de hierro y cobre en sangre, cuya acumulación en exceso altera las células hepáticas.
A través de estos análisis de sangre, tu médico de atención primaria puede evaluar los niveles de enzimas hepáticas y proteínas, como ALT, AST, bilirrubina y fosfatasa alcalina.
Si los análisis de sangre indican daño hepático, se utilizan tipos especiales de ultrasonidos o imágenes por resonancia magnética para confirmar la salud del hígado y determinar la gravedad.
Pruebas de imagen y biopsia
Se realizan pruebas de diagnóstico por imagen, como ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, para analizar el hígado y los vasos sanguíneos, localizar el daño hepático y determinar la causa de la insuficiencia.
La biopsia hepática consiste en el análisis de una muestra de tejidos del hígado y puede detectar información no evidente en el resto de pruebas, como inflamación, exceso de grasa en el hígado o acumulación de cobre y hierro.
En casos complicados o avanzados, se puede requerir una biopsia hepática.
Evaluación de la gravedad
La puntuación del Modelo para la Enfermedad Hepática Terminal, MELD, ayuda a los médicos a determinar la gravedad de la insuficiencia hepática y la urgencia de un trasplante.
Se calcula utilizando el nivel de bilirrubina, el nivel de creatinina y los niveles de sodio en muchos sistemas de puntuación.
Una puntuación MELD más alta generalmente significa una mayor urgencia para el trasplante.
La clasificación de Child-Pugh presenta claras limitaciones dada la presencia de un efecto «techo» de la cifra de bilirrubina, de tal manera que el significado pronóstico de un valor de 4 mg/dl es idéntico al de 40 mg/dl.
El sistema de puntuación de la Clínica Mayo, MELD, tiene la virtud de incorporar coeficientes específicos procedentes de un modelo matemático para cada variable pronóstica y carece de efecto «techo».
Los sistemas de valoración del fallo multiorgánico, SOFA y APACHE, incorporan de manera adecuada la afectación multiorgánica, pero ponderan de manera poco específica el trastorno hepático.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa y de los síntomas concretos.
El tratamiento consiste generalmente en controlar el consumo de proteínas, restringir el sodio en la dieta, evitar el alcohol por completo y tratar la causa; a veces es necesario un trasplante hepático.
El primer paso del tratamiento de la enfermedad hepática es identificar y corregir su causa.
Medidas dietéticas y eliminación de factores dañinos
Debe limitarse el consumo de sodio, sal y muchos alimentos, a menos de 2000 mg diarios para evitar la acumulación de líquido en el abdomen.
El alcohol está completamente prohibido, ya que agrava la lesión hepática.
En una insuficiencia hepática crónica, además de tratar específicamente la causa subyacente, se aplica restricción dietética, disminución de sodio e hidratos de carbono y eliminación del alcohol.
También se recomienda la eliminación de fármacos perjudiciales para el hígado y de medicamentos depresores del sistema nervioso.
Tratamiento de las complicaciones
El tratamiento de la insuficiencia hepática crónica se ha basado tradicionalmente en el control de las manifestaciones no dependientes del hígado, como terlipresina más albúmina en el síndrome hepatorrenal, o en el tratamiento de los factores desencadenantes, como esteroides o nutrición enteral en la hepatitis aguda alcohólica.
La encefalopatía hepática puede tratarse con antibióticos y lactulosa para reducir el nivel de amoniaco y toxinas.
Las complicaciones pueden incluir presión arterial baja, infecciones, azúcar en sangre bajo, sangrado o disfunción o hinchazón cerebral.
Tratamiento de la causa
La hepatitis viral puede ser una infección crónica que afecta el hígado sin que la persona lo sepa, por lo que el objetivo es que las personas se hagan pruebas de detección de hepatitis B y C, y sean tratadas en caso de diagnóstico positivo.
La enfermedad del hígado graso se trata principalmente mediante cambios en el estilo de vida.
La pérdida de peso y una dieta saludable son cruciales.
Adoptar una dieta saludable puede consistir en reducir el azúcar, limitar o evitar el alcohol y comer muchos alimentos enteros y frescos.
Si la enfermedad hepática está avanzada y hay cirrosis, deberá ser monitoreada cuidadosamente por un médico o manejada por un especialista en hígado, que pueda proporcionar tratamientos para prevenir el avance de los síntomas.
Cuándo puede ser necesario un trasplante hepático
El trasplante hepático se puede considerar en aquellos/as pacientes en estadio avanzado.
Se recomienda un trasplante de hígado cuando este está tan dañado que ya no puede funcionar correctamente y ningún otro tratamiento puede revertir el daño.
El trasplante hepático puede ser necesario en la enfermedad hepática terminal, la insuficiencia hepática aguda, determinados casos de cáncer de hígado y trastornos hepáticos genéticos o metabólicos graves.
Los signos de enfermedad hepática terminal incluyen ictericia persistente, acumulación recurrente de líquido, sangrado interno, infecciones repetidas y encefalopatía hepática.
Un candidato a trasplante generalmente debe padecer insuficiencia hepática irreversible, estar lo suficientemente sano para la cirugía, estar libre de infecciones graves activas, demostrar compromiso con la atención posterior al trasplante y ser capaz de tomar medicamentos de por vida.
El trasplante hepático, si se realiza de forma precoz, puede restablecer la función hepática, permitiendo a veces que se viva una vida tan larga como la que se hubiera tenido si no se hubiera sufrido el trastorno hepático.
Sin embargo, el trasplante hepático no es adecuado para todas las personas con insuficiencia hepática, ya que conlleva sus propios riesgos y complicaciones.
El papel del trasplante hepático como tratamiento definitivo de la insuficiencia hepática crónica agudizada es tan atractivo como complejo.
Al igual que en el fracaso hepático fulminante, el trasplante hepático pudiera ser una alternativa eficaz en el tratamiento de este grupo de pacientes.
Sin embargo, existe una notable indefinición acerca de la historia natural, del pronóstico y de las opciones de tratamiento diferentes del trasplante que impide establecer con claridad la indicación de trasplante y su grado de urgencia.
En numerosas ocasiones pueden existir contraindicaciones formales, como la edad avanzada, o relativas, como la hepatitis aguda alcohólica y la infección bacteriana, al trasplante.
Insuficiencia hepática crónica agudizada y soporte artificial
Dado el carácter potencialmente reversible de la insuficiencia hepática crónica agudizada, parecería necesaria la posibilidad de disponer de mecanismos de soporte hepático artificial que proporcionasen un soporte transitorio o definitivo de la función hepática deteriorada.
Un reciente metaanálisis señala la existencia de un incremento significativo de la supervivencia de los pacientes que recibieron tratamiento con esta modalidad terapéutica.
Sin embargo, el número global de pacientes incluidos en estos ensayos es inferior a 200, lo que limita claramente la validez de las conclusiones.
El más desarrollado hasta la fecha es el dispositivo MARS, Molecular Adsorbent Recirculating System, que se basa en un sistema de destoxificación que utiliza un equipo estándar de hemodiálisis o de hemofiltración.
El sistema MARS consta de 3 compartimientos o circuitos diferentes: circuito sanguíneo, circuito de albúmina y circuito de diálisis de bajo flujo.
El circuito sanguíneo se conecta al paciente a través de un acceso venovenoso, de forma que la sangre pasa a través de una membrana de diálisis de alto flujo a través de la cual se pone en contacto con la albúmina, en un circuito cerrado, produciéndose el intercambio de toxinas.
La albúmina del circuito cerrado pasa a través de una membrana de diálisis convencional de bajo flujo, donde se dializa con un buffer de bicarbonato, y posteriormente por una columna de carbón activado y una segunda columna de resinas de intercambio aniónico donde se regenera.
El paso progresivo de la albúmina por estas columnas permite eliminar las toxinas que se encuentran ligadas a sus receptores y así se consigue que su recirculación sea efectiva.
El tratamiento con MARS demostró un efecto beneficioso sobre el grado de estrés oxidativo y la producción de óxido nítrico, sin efectos demostrables sobre la concentración plasmática de diversas citocinas.
En pacientes con hepatitis aguda alcohólica grave e hipertensión portal avanzada el tratamiento indujo un descenso significativo de la presión portal, una mejoría de la circulación hiperdinámica y una atenuación de los sistemas vasoactivos presores.
A pesar de los datos fisiopatológicos antes comentados, existe escasa información relacionada con la aplicabilidad clínica del MARS en la insuficiencia hepática crónica agudizada.
Algunos de los dispositivos desarrollados son de extraordinaria complejidad y no están disponibles para su utilización en la práctica clínica.
Prevención
Si cuidas tu hígado, reducirás el riesgo de tener una insuficiencia hepática aguda y de desarrollar daño hepático crónico.
- Limitar o evitar el consumo de alcohol.
- Mantener un peso saludable.
- Controlar la diabetes y el colesterol.
- Realizar una dieta sana y ejercicio de forma regular.
- Recibir las vacunas contra la hepatitis cuando estén indicadas.
- Evitar los medicamentos innecesarios.
- Seguir las instrucciones con respecto a los medicamentos.
- No superar la dosis recomendada de acetaminofén o paracetamol.
- Informar al equipo de atención médica sobre todos los medicamentos, productos de herbolario y suplementos que se toman.
- Evitar compartir agujas, máquinas de afeitar o cepillos de dientes.
- Usar preservativos cuando se tengan relaciones sexuales.
- Utilizar material seguro para tatuajes y perforaciones.
- No comer hongos silvestres.
- Evitar el contacto sin protección con sustancias químicas tóxicas.
- Realizar controles médicos periódicos.
La vacunación contra el virus de la hepatitis, consumir la dosis de medicamentos recomendada por el médico, no consumir alcohol, evitar las conductas de riesgo, mantener una dieta sana y realizar ejercicio de forma regular pueden ayudar a prevenir la disfunción del hígado.
La detección precoz puede prevenir complicaciones graves.
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