El tiempo de trombina (TT) es una prueba de coagulación que mide cuánto tarda el fibrinógeno del plasma en transformarse en fibrina después de añadir una cantidad estándar de trombina. Cuando el método utiliza un sistema óptico, el coágulo se detecta mediante el aumento de turbidez y el resultado puede expresarse como el tiempo necesario para alcanzar un umbral de turbidez o como un cambio relativo respecto a la señal inicial, denominado delta de turbidez.
El umbral de turbidez delta no constituye un valor clínico universal independiente, sino un criterio analítico definido por el método, el instrumento y el laboratorio. Por ello, el tiempo de trombina debe interpretarse junto con el intervalo de referencia local, la concentración y la función del fibrinógeno, los medicamentos utilizados y otras pruebas como el tiempo de reptilasa, el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activado.
Qué es el tiempo de trombina
La trombina es una enzima que forma parte del proceso de coagulación de la sangre, por lo que se encuentra ya en ella. Actúa sobre el fibrinógeno para crear fibrina, una proteína fibrosa que ayuda en la coagulación de la sangre.
El tiempo de trombina es la prueba que se encarga de medir la parte del proceso hemostático en la que el fibrinógeno se convierte en fibrina. Exactamente, su misión es medir el tiempo que tarda el cuerpo en formar un coágulo de fibrina cuando se añade una cantidad normal de trombina en el plasma.
El tiempo de trombina (TT) evalúa la actividad del fibrinógeno. Mide el tiempo necesario para que se forme un coágulo de fibrina al añadir una cantidad estándar de trombina en el plasma.
Fundamento biológico de la prueba
La hemostasia es un complejo sistema de mecanismos procoagulantes y anticoagulantes que, en última instancia, permiten que la sangre permanezca líquida cuando circula en el interior de vasos sanguíneos. Cuando ocurre una lesión endotelial, el sistema hemostático evita el sangrado excesivo, al promover la formación de coágulos, pero también impide la activación excesiva de la coagulación, limitando su formación en el sitio de la lesión.
Este equilibrio hemostático depende de muchos parámetros, siendo los elementos más relevantes: plaquetas, factores de coagulación, inhibidores de la coagulación y endotelio vascular.
Hemostasia primaria: tras la lesión vascular se produce la interacción entre las plaquetas, las proteínas estructurales del subendotelio y el factor de von Willebrand (FVW). Las plaquetas se adhieren sobre estas proteínas, se activan, liberan el contenido de sus gránulos e interaccionan entre ellas para formar agregados.
Hemostasia secundaria: el factor tisular expresado en el tejido dañado y la superficie de fosfolípidos en las plaquetas activadas iniciarán los mecanismos de la coagulación que aseguran la formación de fibrina.
La hemostasia primaria incluiría el reclutamiento y activación de plaquetas para formar el tapón plaquetario y la hemostasia secundaria se caracteriza por la activación de los numerosos factores y cofactores de la coagulación sanguíneos, con el objetivo final de formar fibrina.
La fibrina se reticula mediante la acción del factor XIII, lo que hace que el coágulo de fibrina final sea insoluble. Esta última función no es probada por el PT, TTPA o TT.
Qué mide exactamente el TT
Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo o en un tejido del organismo y aparece un sangrado, el organismo pone en marcha un proceso de formación de un coágulo en el sitio de la lesión para ayudar a detener el sangrado.
En este proceso, unos fragmentos celulares conocidos como plaquetas se adhieren entre ellos y se activan en el foco de la lesión. Al mismo tiempo, se inicia la cascada de la coagulación, en la que se activan unas proteínas conocidas como factores de la coagulación.
Para que se forme un coágulo estable, las plaquetas y los factores de la coagulación tienen que funcionar normalmente y además deben existir en cantidad suficiente. Si existe una deficiencia o muy poca cantidad de uno o varios factores de la coagulación o de plaquetas, se pueden producir episodios de sangrado y/o una coagulación inapropiada de la sangre (trombosis).
Este tiempo depende de la cantidad de fibrinógeno y de la presencia de posibles inhibidores, como la heparina. Al añadir trombina a la muestra no se tienen en cuenta el resto de factores de la coagulación, sino solamente la función del fibrinógeno.
Este tiempo está afectado por la concentración y/o funcionalidad del fibrinógeno y la presencia de inhibidores (por ejemplo, heparina, productos de degradación del fibrinógeno/fibrina, inhibidor directo de la trombina).
| Elemento evaluado | Qué representa |
|---|---|
| Fibrinógeno | Concentración y funcionalidad de la proteína que se transforma en fibrina. |
| Trombina añadida | Activa directamente el fibrinógeno en la muestra. |
| Tiempo de coagulación | Intervalo hasta la formación detectable del coágulo de fibrina. |
| Inhibidores | Heparina, dabigatrán y productos de degradación pueden prolongar el resultado. |
| Otros factores de coagulación | No son el objetivo principal de esta prueba porque se añade trombina exógena. |
Qué significa el umbral de turbidez delta
En los analizadores de coagulación con detección óptica, la formación de fibrina modifica las propiedades de la muestra y produce un cambio en la transmisión o dispersión de la luz. Este cambio se observa como un aumento de turbidez, porque la muestra pasa de un estado relativamente claro a otro con mayor cantidad de estructuras de fibrina.
El instrumento registra una curva óptica en función del tiempo. El resultado se obtiene cuando la señal alcanza un umbral previamente establecido por el sistema analítico. El término delta de turbidez describe la diferencia entre la señal óptica inicial y la señal registrada durante la formación del coágulo.
En términos generales, la medición puede representarse como:
Δ turbidez = señal óptica durante la coagulación − señal óptica inicial
El tiempo de coagulación corresponde al momento en que el cambio de señal alcanza el criterio definido por el método. Un umbral demasiado bajo puede hacer que el sistema detecte cambios inespecíficos, mientras que un umbral demasiado alto puede retrasar la detección del coágulo o impedir una medición fiable cuando la formación de fibrina es escasa.
El umbral de turbidez depende del reactivo, la concentración de trombina, el volumen de muestra, la longitud de onda, el sistema óptico, la temperatura, la agitación y el algoritmo utilizado por el analizador. Por esta razón, no se debe trasladar directamente un umbral de turbidez delta de un equipo a otro ni interpretarlo como si fuera un intervalo clínico universal.
Cuando la muestra es muy turbia antes de iniciar la reacción, la señal de base puede ser elevada y dificultar la identificación del cambio producido por la fibrina. La lipemia, la hemólisis, la ictericia, las partículas, los restos celulares y una muestra inadecuadamente procesada pueden modificar la curva óptica.
Lectura óptica y lectura mecánica
La detección óptica identifica el coágulo mediante cambios en la luz transmitida o dispersada por la muestra. La detección mecánica identifica la formación del coágulo mediante el movimiento de una esfera, un elemento metálico u otro componente del sistema.
En los métodos ópticos, la turbidez delta es esencial para establecer el punto de coagulación. En los métodos mecánicos, el resultado depende principalmente del cambio de movimiento del elemento detector y no de un umbral óptico de turbidez.
Las muestras con interferencias visuales pueden afectar especialmente a los métodos ópticos. En esos casos, la comparación con un método mecánico o la repetición mediante una técnica alternativa puede ayudar a confirmar el resultado.
Relación entre el TT, el TP y el TTP
Tradicionalmente, se ha dividido la coagulación en dos vías: intrínseca y extrínseca, que confluyen en la vía común. Esta separación tiene un sentido didáctico y es útil para interpretar pruebas de coagulación in vitro, pero no se corresponde con los fenómenos in vivo, ya que no contemplan el componente celular.
La vía intrínseca se evalúa mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). La vía extrínseca se evalúa por el tiempo de protrombina (TP). El tiempo de trombina (TT) evalúa el paso final de la vía común, la conversión de fibrinógeno en fibrina, tras la adición de trombina exógena.
| Prueba | Principal segmento evaluado | Aplicación general |
|---|---|---|
| Tiempo de protrombina (TP) | Vía extrínseca y vía común | Factores II, V, VII, X y fibrinógeno; seguimiento de warfarina mediante INR. |
| Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) | Vía intrínseca y vía común | Factores de coagulación y seguimiento de determinados tratamientos con heparina. |
| Tiempo de trombina (TT) | Conversión de fibrinógeno en fibrina | Concentración y función del fibrinógeno, heparina e inhibidores directos de la trombina. |
| Tiempo de reptilasa | Conversión de fibrinógeno en fibrina sin sensibilidad relevante a la heparina | Diferenciar alteraciones del fibrinógeno de contaminación por heparina. |
Las pruebas de coagulación TP o TTP basan sus resultados en el proceso que se da en el laboratorio, por lo que no se puede observar lo que está ocurriendo realmente en el organismo.
Actualmente se sabe que las pruebas de coagulación como el tiempo de protrombina (TP) o el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) se basan en lo que sucede artificialmente en el laboratorio (in vitro) y por lo tanto no reflejan exactamente lo que sucede en realidad en el organismo (in vivo).
Cuándo se solicita el tiempo de trombina
La prueba del tiempo de trombina (TT) suele realizarse cuando hay sospechas de una irregularidad en la coagulación o una formación inadecuada de coágulos, sobre todo en episodios trombóticos, con el objetivo de evaluar la concentración y la funcionalidad del fibrinógeno.
La prueba del tiempo de trombina puede solicitarse sola o junto con otras pruebas cuando una persona presenta sangrados o formación de coágulos de manera inexplicable, ante abortos de repetición o cuando hay una prolongación de los resultados en las pruebas de coagulación primarias, como el tiempo de protrombina (TP) o el tiempo de tromboplastina parcial (TTP).
Esta prueba también puede solicitarse cuando el médico sospecha que una persona puede presentar un trastorno asociado con una disminución de la concentración o una disfuncionalidad del fibrinógeno.
- Sangrado inesperado o prolongado.
- Formación de coágulos sin causa clara.
- Prolongación del TP o del TTPA.
- Sospecha de hipofibrinogenemia, afibrinogenemia o disfibrinogenemia.
- Posible contaminación de la muestra con heparina.
- Tratamiento con heparina no fraccionada.
- Abortos de repetición.
- Evaluación de una alteración detectada antes de una intervención quirúrgica.
Actualmente, la mayoría de laboratorios disponen de pruebas funcionales para el fibrinógeno que han sustituido en gran medida la necesidad de realizar las pruebas del tiempo de trombina para la evaluación del fibrinógeno.
Cómo se obtiene y procesa la muestra
Para realizar esta prueba simplemente se necesita una muestra de sangre, que se obtiene de una vena del brazo o de la mano. Para evitar su coagulación, la muestra se coloca en un tubo con una sustancia química que impide este proceso.
La determinación se realiza a partir de una muestra de sangre venosa. Para esta prueba no se necesita ninguna preparación especial.
A excepción de la prueba del tiempo de protrombina (TP) las pruebas de hemostasia incluyendo el tiempo de trombina, requieren equipos y reactivos especializados, por lo que se llevan a cabo en laboratorios especializados.
Si una persona está tomando medicamentos que afectan la coagulación, debe comunicarlo antes de la extracción. El profesional debe conocer también los medicamentos a base de hierbas, vitaminas y suplementos, sean recetados o no.
No deje de tomar ni cambie de medicamentos sin hablar con su proveedor primero.
Interpretación de un tiempo de trombina prolongado
Generalmente, un tiempo de trombina significativamente prolongado se presenta cuando existe una contaminación por heparina, un inhibidor directo de la trombina, por ejemplo, el dabigatrán, así como también con otras sustancias similares a la heparina e inhibidores, por ejemplo, los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina.
Un tiempo de trombina prolongado puede indicar una disminución de la concentración de fibrinógeno, hipofibrinogenemia o afibrinogenemia, y/o una función anormal del fibrinógeno, disfibrinogenemia.
Algunos trastornos como la coagulación intravascular diseminada (CID) o la fibrinólisis anormal afectan la formación de fibrina, pudiendo producir una prolongación del tiempo de trombina, al igual que otras enfermedades como enfermedades hepáticas en estado terminal o desnutrición.
- Contaminación de la muestra con heparina.
- Tratamiento con heparina.
- Disminución de la concentración de fibrinógeno.
- Fibrinógeno funcionalmente anormal.
- Productos de degradación del fibrinógeno o de la fibrina.
- Dabigatrán u otro inhibidor directo de la trombina.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Fibrinólisis anormal.
- Enfermedad hepática avanzada.
- Desnutrición.
Fibrinógeno bajo o disfuncional
Un número significativo de personas con una disminución de la concentración de fibrinógeno o un fibrinógeno disfuncional, no presenta síntomas o sólo síntomas muy leves, por lo que es posible que el diagnóstico se produzca al realizar un análisis de sangre por otro motivo, o al presentar sangrados inesperados o prolongados después de un traumatismo o una intervención quirúrgica.
Es posible que no se diagnostique el trastorno a menos que se realicen pruebas previas a una cirugía e identifiquen un problema potencial o se presenten sangrados prolongados después de un traumatismo o una intervención quirúrgica.
En ocasiones, en personas con disfibrinogenemia hereditaria, hipofibrinogenemia o afibrinogenemia, se realiza un estudio genético molecular para identificar la mutación responsable de la alteración. Asimismo, esta prueba puede realizarse a familiares de la persona afectada.
Cómo diferenciar heparina y alteraciones del fibrinógeno
Si sospecha que la heparina es la causa de un tiempo de trombina (TT) prolongado, se pueden utilizar las pruebas de heparina o el tiempo de reptilase (TR) para confirmar la presencia de heparina.
El tiempo de reptilasa mide el tiempo necesario para que se forme un coágulo de fibrina al añadir una cantidad estándar de reptilasa en el plasma. Se puede solicitar la prueba del tiempo de trombina junto con el tiempo de reptilasa para investigar un tiempo de coagulación prolongado.
| Resultado combinado | Interpretación orientativa |
|---|---|
| TT prolongado y TR prolongado | Sugiere disminución de la concentración de fibrinógeno y/o fibrinógeno con función anormal. |
| TT prolongado y TR normal | Hace probable la presencia de heparina en la muestra o un efecto relacionado con un inhibidor sensible a la trombina. |
| TT y TR normales | No excluye todas las alteraciones de la coagulación, pero hace menos probable una alteración importante de la conversión de fibrinógeno en fibrina. |
Puesto que el TT, pero no el TR, está afectado por el anticoagulante heparina, una prolongación de TT y TR sugiere una disminución de la concentración de fibrinógeno y/o un fibrinógeno con función anormal.
Si existe un TT prolongado pero el TR normal, es muy probable que la causa sea una contaminación con heparina.
Actualmente, la mayoría de laboratorios disponen de pruebas funcionales para el fibrinógeno, por lo que han sustituido en gran medida la necesidad de realizar las pruebas del TT y TR para la evaluación del fibrinógeno.
Relación con la heparina
La prueba del tiempo de trombina es muy sensible al anticoagulante heparina, por lo que se suele usar para monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada y para saber si ha habido contaminación con heparina en una muestra de sangre.
Esta prueba es muy sensible al anticoagulante heparina. Por este motivo, el TT se había utilizado en la monitorización del tratamiento con heparina no fraccionada así como para detectar la contaminación con heparina en una muestra de sangre.
Aunque en ocasiones todavía se utiliza con esta finalidad, actualmente el TT ha sido prácticamente sustituido por otros análisis y procedimientos de neutralización de heparina.
La contaminación puede ocurrir cuando una persona está en tratamiento con heparina y/o cuando se utiliza la heparina como anticoagulante en los catéteres intravenosos.
Relación con dabigatrán
El dabigatrán, un inhibidor directo de la trombina, es uno de los anticoagulantes orales aprobados recientemente. Aunque no es necesario realizar una monitorización rutinaria, ésta puede ser necesaria en ciertas enfermedades clínicas.
Se ha recomendado el uso del tiempo de trombina (TT) o de un tiempo de trombina diluido modificado para el seguimiento de la terapia con dabigatrán; sin embargo, esta práctica estándar todavía no ha sido ampliamente aceptada.
En su lugar, siempre que esté indicada su monitorización, debe realizarse una medida directa de los niveles de dabigatrán.
El tiempo de trombina puede ser extremadamente sensible a la presencia de dabigatrán, por lo que un resultado prolongado puede indicar exposición al fármaco, aunque la intensidad de la prolongación no permite por sí sola cuantificar de forma fiable su concentración.
Pruebas complementarias
Si el resultado del tiempo de trombina es anormal, deberán realizarse otras pruebas, como una prueba funcional del fibrinógeno, actualmente disponible en la mayoría de laboratorios una prueba de fibrinógeno antígeno, y pruebas de función hepática.
Si el médico solicita la prueba de tiempo de trombina, es posible que también pida otros análisis para poder tener una visión más amplia de la capacidad de coagulación de la sangre.
- Tiempo de reptilasa.
- Fibrinógeno funcional.
- Fibrinógeno antígeno.
- Tiempo de protrombina.
- Tiempo de tromboplastina parcial activado.
- Tiempo de coagulación por ecarina.
- Dímero D.
- Pruebas de función hepática.
- Estudios de inhibidores de la coagulación.
- Estudio genético molecular en casos seleccionados.
El tiempo de reptilasa mide le tiempo que tarda el fibrinógeno en convertirse en fibrina, por lo que se puede saber si ese período extenso de trombina tiene como causante a la heparina.
El tiempo de protrombina permite obtener información del fibrinógeno y de otras partes de la sangre que ayudan a la formación de coágulos. También se realiza esta prueba para analizar los efectos de la warfarina.
El tiempo de tromboplastina parcial activado permite obtener información sobre los factores en la coagulación de la sangre y medir los efectos de la heparina.
Tiempo de protrombina e INR: diferencias con el TT
La protrombina es un factor de coagulación que produce el hígado. Un análisis de sangre para medir el tiempo de protrombina verifica la actividad de la protrombina y otros factores de coagulación.
El tiempo de protrombina (TP) evalúa la actividad funcional de varios factores de la vía extrínseca y común de la coagulación, principalmente los factores II (protrombina), V, VII y X, así como el fibrinógeno.
El análisis de sangre para medir el tiempo de protrombina (TP) mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo en una muestra de sangre. La capacidad de coagulación es importante para impedir el sangrado excesivo.
El tiempo de protrombina se mide en segundos y con frecuencia se expresa también como índice internacional normalizado. El tiempo promedio para que la sangre se coagule oscila entre 10 y 13 segundos.
En personas sanas, un cociente internacional normalizado de 1,1 o menos se considera habitual. Un rango del cociente internacional normalizado de entre 2,0 y 3,0 suele ser eficaz para las personas que toman warfarina para determinadas afecciones.
Estos valores pertenecen al TP y al INR, no al tiempo de trombina. El TT no debe interpretarse con los rangos del TP ni con los objetivos de INR.
Qué significa la hemostasia en el organismo
La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo, necesario para mantener la integridad de la pared vascular, evitar la pérdida de sangre ante una lesión vascular y restablecer el flujo sanguíneo cuando se ha reparado la lesión.
Su función involucra a cuatro componentes que actúan de manera localizada, amplificada y modulada, estos son los sistemas: vascular, plaquetario, de coagulación y fibrinolítico.
Ante una lesión vascular, ocurre una vasoconstricción local a nivel del endotelio, que limita el flujo de sangre a la zona lesionada. Además, se exponen a la sangre moléculas adhesivas presentes en el subendotelio como el colágeno, el factor von Willebrand y otras proteínas que favorecen la adhesión, activación y agregación plaquetaria, con liberación de diversos mediadores y factores procoagulantes que aseguran la formación del tapón hemostático primario o tapón plaquetario.
Adicionalmente, la lesión endotelial provoca la exposición del factor tisular presente en los fibroblastos del subendotelio, lo que inicia el proceso de coagulación y lleva a la formación de la malla de fibrina alrededor del tapón plaquetario, que en conjunto con otros elementos formes de la sangre y proteínas adhesivas, conforman el tapón hemostático secundario o coágulo de fibrina.
En simultáneo, con la formación de fibrina se inicia la reparación del tejido lesionado y la liberación a partir del endotelio de activadores del plasminógeno, lo que inicia la activación del sistema fibrinolítico con formación de la plasmina, enzima que limita el crecimiento de la malla de fibrina y restablece el flujo sanguíneo una vez que el tapón hemostático secundario cumple su función hemostática y ocurre la cicatrización de la lesión, evitando la formación de un trombo.
Ante un desbalance de cualquiera de los componentes de la hemostasia aumenta el riesgo de manifestaciones hemorrágicas o trombóticas.
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Modelo celular de la coagulación
La coagulación de la sangre es un proceso dinámico que requiere la participación e interacción de células y proteínas plasmáticas y/o transmembranas, que tiene como función generar la trombina, enzima central del sistema de la coagulación que tiene como función hemostática central transformar el fibrinógeno en fibrina.
Esta polimeriza espontáneamente y junto con el tapón plaquetario, otras proteínas plasmáticas y elementos formes de la sangre, forman el tapón hemostático secundario o coágulo.
La pequeña cantidad inicial de trombina generada activa el FXI de forma retroalimentada, lo que conduce a la amplificación de la generación de trombina, mediante una serie de reacciones en cadena que incluyen la activación del FV, FVIII, FXI y las plaquetas.
Finalmente, la trombina generada actúa sobre la molécula de fibrinógeno y, tras un proceso de proteólisis, da lugar a la generación de los monómeros de fibrina, que polimerizan de forma instantánea y son estabilizados por el FXIII, previamente activado por la trombina.
Situaciones que pueden modificar la medición óptica
La lectura basada en turbidez puede verse afectada por características de la muestra que no representan necesariamente una alteración real de la coagulación. Una muestra intensamente lipémica, hemolizada o ictérica puede alterar la señal inicial y dificultar que el analizador identifique el delta de turbidez correspondiente a la formación de fibrina.
También pueden influir la presencia de partículas, burbujas, coágulos parciales, volumen insuficiente, relación incorrecta entre sangre y anticoagulante, transporte inadecuado, temperatura y retraso en el procesamiento.
Cuando el cambio óptico no alcanza el umbral establecido, el resultado puede aparecer como no determinado, prolongado o incompatible con el método. Esto no demuestra por sí solo que el paciente tenga ausencia de fibrinógeno o una alteración grave, porque primero debe valorarse la calidad preanalítica y analítica de la muestra.
La interpretación debe considerar si el equipo utiliza una curva ascendente de turbidez, una disminución de transmisión de luz u otro algoritmo. La dirección del cambio óptico puede variar según la configuración del instrumento, por lo que no es correcto asumir que todos los analizadores expresan el delta de la misma manera.
Valores de referencia y límites de interpretación
Los resultados se tienen que medir teniendo en cuenta la edad, el sexo y el historial clínico del paciente, entre otros factores, por lo que no existe un resultado ideal universal.
Es más: estos pueden variar dependiendo del laboratorio en el que se realice la prueba.
La mayoría de las personas que tienen una baja concentración de fibrinógeno o fibrinógeno disfuncional no revelan síntomas de ningún tipo, y si lo hacen son tan leves y generales que se pueden confundir con los de otra enfermedad.
En consecuencia, el valor del TT debe compararse con el intervalo de referencia del laboratorio y con el método empleado. Un umbral de turbidez delta utilizado por un analizador no debe interpretarse como un rango de normalidad clínica para todos los pacientes.
Tratamiento de las alteraciones del fibrinógeno
Normalmente no suele necesitarse ningún tratamiento para combatir una irregularidad en la cantidad de fibrinógeno, a menos que se detecten hemorragias significativas.
En la mayoría de casos no es necesario ningún tratamiento. Sin embargo, cuando se presentan hemorragias significativas puede reemplazarse el fibrinógeno administrándose en forma de crioprecipitado o de plasma fresco congelado, durante un período corto de tiempo.
La decisión terapéutica depende de la causa, la gravedad del sangrado, la concentración y la función del fibrinógeno, el contexto clínico y los resultados de las pruebas complementarias.
En caso de presentar problemas de coagulación recurrentes es posible utilizar una terapia con anticoagulantes como el acenocumarol (Sintrom®).
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